Sår kontaminerade med plutonium – en översikt över olika modeller för upptag och spridning i kroppen

Modellering av hur radioaktiva ämnen i kontaminerade sår absorberas och transporteras vidare i kroppen är komplicerat. Poudel et al har nyligen publicerat en översiktsartikel över ämnet i vilken författarna dels beskriver några av de befintliga modellerna för plutonium (Pu), dels försöker validera den senaste och mest genomarbetade modellen (NCRP156) vilken tagits fram i samarbete mellan USAs National Council on Radiation Protection and Measurements och den internationella strålskyddskommissionen ICRP.. Poudel et al tar upp fyra modeller:

  1. ”Two-compartment model”: en matematisk modell i vilken det radioaktiva ämnet i såret sprids snabbt eller långsamt till blodbanan. Den långsamma spridningen avser ett möjligt kroniskt upptag från kontaminerad vävnad till blodet.
  2. ”Schofield´s model” (för Pu) tar hänsyn till fysiologiska faktorer då Pu transporteras från såret till blodet. En del Pu (komplexbundet eller bundet till protein) transporteras ut till kroppen via blodet och den resterande delen kommer via fagocytos (celler som ”äter upp” Pu) att tas upp i lymfsystemet där det antingen stannar eller långsamt frisätts till blodet.
  3. ”Piechowskis modell”: postulerar att en del Pu stannar på skadestället. Resterande mängd tas antingen direkt upp i blodet via kärlskada eller diffunderar ut i omkringliggande mjukvävnad för att sedan tas upp i lymfsystemet eller direkt i blodet (långsam frisättning). Den mängd Pu som tas upp i lymfsystemet, antingen permanentas där eller förs vidare till blodet (långsam frisättning).
  4. ”NCRP 156 wound model”: en biokinetisk modell som baseras på djurstudier. Den är mer komplex än de tidigare beskrivna och har fem ”compartments” i vilka Pu fördelas beroende på löslighet, partikelstorlek mm. Från dessa fem compartments: (a) löslig; b) CIS(=colloidal and intermediate states); c) PABS (particles, aggregates and bound states); d)TPA (=trapped particles and aggregates); samt e) fragments (>20µm, dvs för stora för att bli fagocyterade)), transporteras Pu sedan vidare för att slutligen nå lymfsystemet och blodet. Denna modell kan även kombineras med en systemisk modell över hur Pu i blodet förs vidare till vävnader och utsöndras.

Författarna påpekar svårigheten att modellera avseende kontaminerade sår. Egenskaper hos det radioaktiva ämnet (löslighet, partikelstorlek, massa mm) och typ av sår och vävnadsskada kan påverka ämnets biokinetiska egenskaper. Fysiologiska egenskaper vid ett sårtrauma såsom ödem, inflammation, inkapsling och fibros, liksom sårskadans anatomiska plats, kan också påverka hur ämnet tas upp i kroppen. Slutligen finns endast begränsad mängd humandata och till detta tillkommer att man ofta tidigt inlett behandling med antidoten DTPA (en chelerare) vilket försvårar utvärderingen av naturalförloppet. En viktig konklusion som författarna gör avseende NCRP156-modellens giltighet är att ett felaktigt antagande avseende det radioaktiva ämnes lösbarhet eller kemiska egenskaper kan leda till påtagligt felaktiga uppskattningar av intaget av ämnet.

Kommentar: en bra översiktsartikel över olika ”sårmodeller för radioaktiva ämnen” där man även ingående diskuterar vad NCRP156-modellen är, hur man testat modellen och vilka svagheter som finns.